上禮拜組內導讀 SOAP結束後，被實習生問到為什麼休克(shock)的病患會用到類固醇，嗯… 我們都知道類固醇是壓力賀爾蒙，能提高血壓、血糖，還有著"美國仙丹"的抗發炎效果，但真正的原理為何，真的是個好問題，今天來好好回答一下。
在20世紀的時候，研究員就發現 cortisol(皮質醇, 俗稱類固醇)和腎上腺(adrenal glands)在嚴重疾病(critical illness)有著重要的角色，其中在 shock病患，可能可以改善當下狀況不佳的血液動力學狀態(hemodynamic parameters)，可能的機轉有：
1. 類固醇可以作用在礦皮質素受體(mineralocorticoid receptors)引起鈉、水滯留(sodium and water retention)，把水流在血管裡，幫忙當下低血容積(hypovolemia)的問題。
2. 類固醇可以透過非基因效應(nongenomic effects)增加血管對 alpha 作用劑的敏感性，進而增加全身血管阻力(systemic vascular resistance)和平均動脈壓(mean arterial pressure)。
3. 類固醇也可以透過基因效應(genomic effects)，影響 NF-κB(nuclear factor kappa B)和 G-GRα(corticoid-glucocorticoid receptor alpha)，進而增加對兒茶酚胺(catecholamines)反應。
4. 重症的病患其組織和平滑肌會產生許多發炎介質(infammatory mediators)，引起血管擴張、血管通透性增加，最終導致血壓又更下降的惡性循環，類固醇則可以抑制這些物質的釋放，進而增加毛細血管的密度(capillary density)，改善組織和器官灌流(tissue, organs perfusion)。
5. 一些重症(critical illness)如頭部損傷、出血、栓塞、感染等可能導致病患產生腎上腺皮質功能不全(adrenal insufficiency)，此時需要給予補充適量生理機能所需的類固醇。
http://www.annalsofintensivecare.com/content/1/1/7
等等理論，應用到實證結果會是如何呢？在一篇2009年發表在 JAMA收納17篇 RCT的統合性分析，共2138位嚴重敗血症和敗血性休克的病患，使用類固醇可以降低28天死亡率(RR, 0.84; 95%CI, 0.71-1.00; P=0.05)，但在另外兩篇統合性分析，一篇收納6篇較高品質的RCT，共1876位敗血性休克的病患，使用類固醇並不能降低28天死亡率(RR, 1.00; 95% CI, 0.84-1.18)，另一篇較新的回顧也是收納6篇較高品質的研究，結論也是沒有發現明顯的好處。
http://jama.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=184029
http://cid.oxfordjournals.org/content/49/1/93.long
在這些衝突、有爭議的證據下，目前最新2012年的敗血症治療指引的建議為：不建議例行性的給予類固醇，除非病患在適當的體液補充(fluid resuscitation)和升壓劑(vasopressor)的使用下，還未能恢復穩定血液動力學(hemodynamic stability)。建議的劑量為 Hydrocortisone IV 200 mg/day [grade 2C, low evidence + weak recommendation]
http://www.survivingsepsis.org/guidelines/Pages/default.aspx
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